Как отмечено выше, обнаружение К-авитаминоза было связано с клинической картиной, показывающей замедление процессов свертывания крови. Это выражалось в точечном кровоизлии в ткани. Кровь, взятая из организма К-авитаминозных цыплят и других животных, часами оставалась жидкой при ее хранении.

В последующие годы было выяснено, что витамин К имеет отношение к синтезу протромбина – одного из факторов сложной ферментативной системы свертывания крови. Роль системы состоит в превращении растворимого в плазме белка фибриногена под ферментативным действием тромбина сначала в мономерную форму белка фибрина, а затем в полимерный, уже нерастворимый белок фибрин. Тромбин образуется из протромбина. Особенно сложным является многоступенчатый процесс превращения протромбина в тромбин. В плазме крови постоянно содержатся плазменные факторы свертывания крови (см. табл. 3), являющиеся белковыми веществами, и ионы кальция. В форменных элементах крови – тромбоцитах – содержится особый липопротеид, называемый тромбопластином тромбоцитов, или фактором III тромбоцитов. При разрушении тромбоцитов этот неактивный белок превращается под действием белков плазмы акцеллерина и конвертина в активную тромбокиназу, которая в присутствии других названных плазменных факторов и, кроме того, тканевого фактора начинает ферментативный процесс образования тромбина.

Как видно из схемы, витамин К непосредственно не входит в систему свертывания крови. Он необходим для синтеза в печени протромбина, проконвертина, фактора Х и фактора I.
Специальное изучение биохимической роли витамина К позволяет предположить, что она заключается во влиянии на заключительную стадию формирования молекулы протромбина на посттрансляционном уровне. Наряду с этим имеются сведения об изменении способности протромбина К-авитаминозных организмов взаимодействовать с липидами, углеводами и кальцием. Вследствие этого нарушается активирующее действие факторов ввертывающей системы крови и процесса превращения протромбина в тромбин.

Помимо участия витаминов К в процессе биосинтеза белковых факторов свертывания крови у высших животных, установлено, что они участвуют в окислительно-восстановительных превращениях. Это обусловлено способностью нафтохинонового ядра к обратимым окислительно-восстановительным превращениям. На некоторых микроорганизмах, в частности Escherichia Coli, и микобактериях показана роль менахинонов в биосинтезе пиримидиновых оснований при аэробных условиях. Менахинон принимает участие в превращении дигидрооротовой кислоты в оротовую. Возникающая при этом молекула восстановленного витамина К (менахинола) дегидрируется в присутствии фумаровой кислоты: